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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
拜登与麦卡锡举行面对面会谈 未就债务上限达成协议******
中新网2月2日电 综合美媒报道，当地时间1日下午，美国总统拜登在白宫与众议院议长麦卡锡举行了一个小时的面对面闭门会谈，这也是共和党人重新掌握众议院控制权之后，两人的首次会晤。
当地时间2月1日，众议院议长麦卡锡在与拜登会晤后，在白宫西翼外与记者交谈。这场备受期待的会谈主要围绕提高美国债务上限问题展开。白宫在会谈举行的前几日便已向麦卡锡进行施压，包括公布拜登计划在会谈中强调的两个核心问题——要求麦卡锡承诺避免美国发生债务违约以及发布概述众议院共和党支出计划的预算提案。但麦卡锡方面则坚持“不为所动”。
根据白宫在会后发布的声明，拜登与麦卡锡在椭圆形办公室进行了“坦率直接的对话”，涵盖了一系列问题。拜登强调，在他上任的头两年通过具有历史意义的两党法律之后，他渴望继续本着诚意与共和党人继续开展合作。
拜登明确表示，正如国会两党所有其他领导人所确认的那样，确保不会发生前所未有的灾难性违约是两党的共同责任。美国《宪法》明确规定了这项义务，美国民众期望国会以其所有前任相同的方式履行这一义务。这是不可协商或有附加条件的。
麦卡锡则在会后表示，尽管他与拜登在此次会谈中均未做出任何承诺，但他仍然对“白宫与国会达成协议以避免政府违约的可能性”持乐观态度。
麦卡锡在白宫对记者说：“我们进行了一个小时的谈话，我认为这是一次非常好的讨论。我们还将继续进行对话，而且我认为双方有机会达成协议。”
麦卡锡承认他与拜登对于债务上限问题有着不同的看法，但没有向记者透露具体的细节。此外，麦卡锡还表示他没有在会谈中与拜登讨论在其私人办公室和住所发现机密文件的问题，而这也是众议院共和党人目前要求调查的重点。
预计拜登将在6月的最后期限之前，继续与最高级别的议员讨论债务上限问题。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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